Evrimciler tarafından teorilerine delil olarak gösterilmek istenen biyolojik olguların biri, bakterilerin antibiyotik direncidir. Evrim teorisini destekleyen pek çok kaynak, antibiyotik direncini "faydalı mutasyonların canlıları geliştirmesine dair bir örnek" olarak gösterir. Benzer bir iddia, DDT gibi böcek öldürücü ilaçlara karşı bağışıklık geliştiren böcekler için de ileri sürülür.
Oysa bu konuda da evrimciler yanılmaktadırlar.
Antibiyotikler, bazı mikro organizmalar tarafından diğer mikro organizmalara karşı savaşmak üzere üretilen "öldürücü moleküllerdir". İlk antibiyotik, 1928 yılında Alexander Fleming tarafından keşfedilen penisilindir. Fleming, küf mantarının (mold), Staphylococcus bakterisini öldüren bir molekül ürettiğini fark etmiş ve bu buluş tıp dünyasında yeni bir çığır açmıştır. Mikro organizmalardan alınan antibiyotikler çeşitli bakterilere karşı kullanılmış ve başarılı sonuçlar alınmıştır. Ancak bir zaman sonra bir gerçek fark edilmiştir: Bakteriler antibiyotiklere karşı zamanla bağışıklık kazanmaktadırlar. Bunun mekanizması ise şöyle işlemektedir: Antibiyotiğe maruz kalan bakterilerin büyük kısmı ölmekte, ama bazıları bu antibiyotikten etkilenmemekte ve bunlar hızla çoğalarak tüm popülasyonu oluşturur hale gelmektedirler. Böylece tüm popülasyon, antibiyotiğe dirençli hale gelmektedir.
Evrimciler bu olguyu, "bakterilerin şartlara uyum sağlayıp evrimleşmesi" olarak gösterme çabasındadırlar. Oysa olay bu yüzeysel evrimci değerlendirmeden çok daha farklı gerçekleşmektedir. Bu konuda en detaylı çalışmaları yapan isimlerden biri, 1997 yılında yayınlanan Not By Chance adlı kitabıyla tanınan İsrailli biyofizikçi Dr. Lee Spetner'dır. Spetner, bakteri bağışıklığının iki farklı mekanizma ile sağlandığını, ama bunların ikisinin de evrim teorisine hiç bir kanıt oluşturmadığını anlatır. Bu iki mekanizma:
1) Bakterilerde zaten var olan direnç genlerinin aktarılması ve
2) Mutasyon sonucunda genetik bilgi kaybına uğrayan bakterilerin antibiyotiğe dirençli hale gelmesidir.
Spetner, 2001 tarihli bir makalesinde ilk mekanizmayı şöyle açıklamaktadır:
Bazı mikro organizmalar, antibiyotiklere direnç sağlayan genlere sahiptirler. Bu bağışıklık, antibiyotik molekülünün formunu bozma veya onu hücreden dışarı atma sayesinde gerçekleşir. Bu genlere sahip olan organizmalar bunu diğer bakterilere transfer ederek onlara da bağışıklık kazandırabilirler. Bağışıklık mekanizması belirli bir antibiyotiğe yönelik olsa da, pek çok patojenik bakteri... farklı gen setleri edinmeyi ve çeşitli bakterilere karşı bağışıklık kazanmayı başarmıştır.7
Prof. Spetner bunun bir "evrim delili" olmadığını ise şöyle açıklar:
Antibiyotik bağışıklığının bu şekilde elde edilmesi... evrim için delil oluşturması beklenen mutasyonlar için bir prototip (örnek) oluşturmaz. Teoriyi (evrimi) sergileyen mutasyonlar, bakterinin genomuna bilgi ekleyen genetik değişiklikler değildir; bu değişiklikler aynı zamanda tüm biokozma (biyolojik dünyaya) bilgi eklemelidir. Genlerin yatay transferi, sadece, zaten bazı türlerde var olan genetik bir bilgiyi dağıtmaktadır.8
Yani ortada bir evrim yoktur, çünkü yeni bir genetik bilgi ortaya çıkmamakta, sadece zaten daha önceden var olan bir genetik bilgi bakteriler arasında transfer edilmektedir.
Bağışıklığın ikinci türü, yani mutasyon sonucunda ortaya çıkan bağışıklık da bir evrim örneği değildir. Spetner konuyu şöyle açıklar:
Bazen de bir mikro organizma, tek bir nükleotidin (DNA basamağının) rastlantısal olarak yer değiştirmesi sonucunda bir antibiyotiğe karşı bağışıklık edinir... İlk kez Waksman ve Albert Schatz tarafından 1944'de rapor edilen Streptomisin (Streptomycin), bakterilerin bu yolla bağışıklık kazanabildiği bir antibiyotiktir. Ama her ne kadar geçirdiği mutasyon, streptomisinin varlığı durumunda mikro organizmaya yararlı olsa da, yine de bu, Neo-Darwinist teori tarafından ihtiyacı duyulan mutasyon türü için bir örnek oluşturmaz. Streptomisine bağışıklık sağlayan mutasyonun etkisi ribozomda ortaya çıkar ve bu mutasyon, antibiyotik molekülü ile ribozom arasındaki moleküler eşleşmeyi bozar.9
Spetner, bu olayı Not By Chance isimli kitabında kilit-anahtar ilişkisinin bozulmasına benzetmektedir. Streptomisin, bir kilide birebir uyan bir anahtar gibi, bakterilerin ribozomuna yapışır ve bu rizobomu etkisiz hale getirir. Mutasyon ise ribozomun şeklini bozmakta ve bu durumda streptomisin ribozoma yapışamamaktadır. Bu, "bakteri streptomisine karşı bağışıklık kazandı" gibi yorumlansa da, aslında bakteri için bir kazanç değil kayıptır. Spetner üstteki satırlarına şöyle devam eder:
Ortaya çıkmaktadır ki, (ribozomun yapısındaki) bu bozulma, bir spesifiklik (belirli bir işe göre özelleşme) azalması, yani bir enformasyon (bilgi) kaybıdır. Asıl nokta şudur ki, (evrim) bu gibi mutasyonlar ile sağlanamaz, bu mutasyonlar ne kadar çok olursa olsun. Evrimin, spesifikliği azaltan mutasyonlarla inşa edilmesi mümkün değildir.10
Konunun özeti şudur: Bakterinin ribozomuna isabet eden bir mutasyon, bu bakteriyi Streptomisin'e karşı dirençli hale getirebilmektedir. Ama bunun nedeni, mutasyonun ribozomu "bozması"dır. Yani bakteriye bir genetik bilgi eklenmemektedir. Aksine ribozomunun yapısı bozulmaktadır, gerçekte bir anlamda bakteri "sakat" hale gelmektedir. (Nitekim bu mutasyonu geçiren bakterilerin ribozomunun normal bakterilere göre daha verimsiz olduğu belirlenmiştir.) Bu "sakatlık", ribozoma yapışacak şekilde bir tasarıma sahip olan antibiyotiği engellediği için, ortaya "antibiyotik bağışıklığı" çıkmaktadır.
Sonuçta ortada "genetik bilgiyi geliştiren" bir mutasyon örneği yoktur. Antibiyotik direncini evrime kanıt gibi göstermek isteyen evrimciler, konuyu çok yüzeysel bir biçimde değerlendirmekte ve yanılmaktadırlar.
DDT ve benzeri ilaçlara karşı böceklerde gelişen bağışıklık için de aynı durum söz konusudur. Bu bağışıklık örneklerinin çoğunda, zaten daha önceden var olan bağışıklık genleri kullanılmaktadır. Evrimci biyolog Francisco Ayala; "böcek zehirlerinin en kapsamlı türlerine karşı gösterilen bağışıklık, bu insan-yapımı maddeler böceklere uygulandığında, o böcek türünün çeşitli genetik varyasyonlarında açıkça vardı" diyerek bu gerçeği kabul eder.11 Mutasyonla açıklanan diğer bazı örnekler ise, aynen yukarıda anlatılan ribozom mutasyonunda olduğu gibi, böceklerde "genetik bilgi kaybı"na yol açan olgulardır.
Bu durumda bakteri ve böceklerdeki bağışıklık mekanizmalarının evrim teorisine delil oluşturduğu ileri sürülemez. Çünkü evrim teorisi, canlıların mutasyonlar yoluyla geliştikleri iddiasına dayalıdır. Spetner, ne antibiyotik bağışıklığının ne de bir başka biyolojik olgunun böyle bir mutasyon örneği göstermediğini şöyle açıklar:
Makroevrimin ihtiyaç duyduğu mutasyonlar hiç bir zaman gözlemlenmemiştir. Neo-Darwinist teori tarafından ihtiyaç duyulan rastlantısal mutasyonları temsil edebilecek, moleküler düzeyde incelenmiş hiçbir mutasyonun genetik bilgi eklediği görülmemiştir. Araştırdığım soru "gözlemlenmiş mutasyonlar, teorinin destek bulmak için ihtiyaç duyduğu mutasyonlar mıdır" sorusudur. Cevap "HAYIR" çıkmaktadır.12
Oysa bu konuda da evrimciler yanılmaktadırlar.
Antibiyotikler, bazı mikro organizmalar tarafından diğer mikro organizmalara karşı savaşmak üzere üretilen "öldürücü moleküllerdir". İlk antibiyotik, 1928 yılında Alexander Fleming tarafından keşfedilen penisilindir. Fleming, küf mantarının (mold), Staphylococcus bakterisini öldüren bir molekül ürettiğini fark etmiş ve bu buluş tıp dünyasında yeni bir çığır açmıştır. Mikro organizmalardan alınan antibiyotikler çeşitli bakterilere karşı kullanılmış ve başarılı sonuçlar alınmıştır. Ancak bir zaman sonra bir gerçek fark edilmiştir: Bakteriler antibiyotiklere karşı zamanla bağışıklık kazanmaktadırlar. Bunun mekanizması ise şöyle işlemektedir: Antibiyotiğe maruz kalan bakterilerin büyük kısmı ölmekte, ama bazıları bu antibiyotikten etkilenmemekte ve bunlar hızla çoğalarak tüm popülasyonu oluşturur hale gelmektedirler. Böylece tüm popülasyon, antibiyotiğe dirençli hale gelmektedir.
Evrimciler bu olguyu, "bakterilerin şartlara uyum sağlayıp evrimleşmesi" olarak gösterme çabasındadırlar. Oysa olay bu yüzeysel evrimci değerlendirmeden çok daha farklı gerçekleşmektedir. Bu konuda en detaylı çalışmaları yapan isimlerden biri, 1997 yılında yayınlanan Not By Chance adlı kitabıyla tanınan İsrailli biyofizikçi Dr. Lee Spetner'dır. Spetner, bakteri bağışıklığının iki farklı mekanizma ile sağlandığını, ama bunların ikisinin de evrim teorisine hiç bir kanıt oluşturmadığını anlatır. Bu iki mekanizma:
1) Bakterilerde zaten var olan direnç genlerinin aktarılması ve
2) Mutasyon sonucunda genetik bilgi kaybına uğrayan bakterilerin antibiyotiğe dirençli hale gelmesidir.
Spetner, 2001 tarihli bir makalesinde ilk mekanizmayı şöyle açıklamaktadır:
Bazı mikro organizmalar, antibiyotiklere direnç sağlayan genlere sahiptirler. Bu bağışıklık, antibiyotik molekülünün formunu bozma veya onu hücreden dışarı atma sayesinde gerçekleşir. Bu genlere sahip olan organizmalar bunu diğer bakterilere transfer ederek onlara da bağışıklık kazandırabilirler. Bağışıklık mekanizması belirli bir antibiyotiğe yönelik olsa da, pek çok patojenik bakteri... farklı gen setleri edinmeyi ve çeşitli bakterilere karşı bağışıklık kazanmayı başarmıştır.7
Prof. Spetner bunun bir "evrim delili" olmadığını ise şöyle açıklar:
Antibiyotik bağışıklığının bu şekilde elde edilmesi... evrim için delil oluşturması beklenen mutasyonlar için bir prototip (örnek) oluşturmaz. Teoriyi (evrimi) sergileyen mutasyonlar, bakterinin genomuna bilgi ekleyen genetik değişiklikler değildir; bu değişiklikler aynı zamanda tüm biokozma (biyolojik dünyaya) bilgi eklemelidir. Genlerin yatay transferi, sadece, zaten bazı türlerde var olan genetik bir bilgiyi dağıtmaktadır.8
Yani ortada bir evrim yoktur, çünkü yeni bir genetik bilgi ortaya çıkmamakta, sadece zaten daha önceden var olan bir genetik bilgi bakteriler arasında transfer edilmektedir.
Bağışıklığın ikinci türü, yani mutasyon sonucunda ortaya çıkan bağışıklık da bir evrim örneği değildir. Spetner konuyu şöyle açıklar:
Bazen de bir mikro organizma, tek bir nükleotidin (DNA basamağının) rastlantısal olarak yer değiştirmesi sonucunda bir antibiyotiğe karşı bağışıklık edinir... İlk kez Waksman ve Albert Schatz tarafından 1944'de rapor edilen Streptomisin (Streptomycin), bakterilerin bu yolla bağışıklık kazanabildiği bir antibiyotiktir. Ama her ne kadar geçirdiği mutasyon, streptomisinin varlığı durumunda mikro organizmaya yararlı olsa da, yine de bu, Neo-Darwinist teori tarafından ihtiyacı duyulan mutasyon türü için bir örnek oluşturmaz. Streptomisine bağışıklık sağlayan mutasyonun etkisi ribozomda ortaya çıkar ve bu mutasyon, antibiyotik molekülü ile ribozom arasındaki moleküler eşleşmeyi bozar.9
Spetner, bu olayı Not By Chance isimli kitabında kilit-anahtar ilişkisinin bozulmasına benzetmektedir. Streptomisin, bir kilide birebir uyan bir anahtar gibi, bakterilerin ribozomuna yapışır ve bu rizobomu etkisiz hale getirir. Mutasyon ise ribozomun şeklini bozmakta ve bu durumda streptomisin ribozoma yapışamamaktadır. Bu, "bakteri streptomisine karşı bağışıklık kazandı" gibi yorumlansa da, aslında bakteri için bir kazanç değil kayıptır. Spetner üstteki satırlarına şöyle devam eder:
Ortaya çıkmaktadır ki, (ribozomun yapısındaki) bu bozulma, bir spesifiklik (belirli bir işe göre özelleşme) azalması, yani bir enformasyon (bilgi) kaybıdır. Asıl nokta şudur ki, (evrim) bu gibi mutasyonlar ile sağlanamaz, bu mutasyonlar ne kadar çok olursa olsun. Evrimin, spesifikliği azaltan mutasyonlarla inşa edilmesi mümkün değildir.10
Konunun özeti şudur: Bakterinin ribozomuna isabet eden bir mutasyon, bu bakteriyi Streptomisin'e karşı dirençli hale getirebilmektedir. Ama bunun nedeni, mutasyonun ribozomu "bozması"dır. Yani bakteriye bir genetik bilgi eklenmemektedir. Aksine ribozomunun yapısı bozulmaktadır, gerçekte bir anlamda bakteri "sakat" hale gelmektedir. (Nitekim bu mutasyonu geçiren bakterilerin ribozomunun normal bakterilere göre daha verimsiz olduğu belirlenmiştir.) Bu "sakatlık", ribozoma yapışacak şekilde bir tasarıma sahip olan antibiyotiği engellediği için, ortaya "antibiyotik bağışıklığı" çıkmaktadır.
Sonuçta ortada "genetik bilgiyi geliştiren" bir mutasyon örneği yoktur. Antibiyotik direncini evrime kanıt gibi göstermek isteyen evrimciler, konuyu çok yüzeysel bir biçimde değerlendirmekte ve yanılmaktadırlar.
DDT ve benzeri ilaçlara karşı böceklerde gelişen bağışıklık için de aynı durum söz konusudur. Bu bağışıklık örneklerinin çoğunda, zaten daha önceden var olan bağışıklık genleri kullanılmaktadır. Evrimci biyolog Francisco Ayala; "böcek zehirlerinin en kapsamlı türlerine karşı gösterilen bağışıklık, bu insan-yapımı maddeler böceklere uygulandığında, o böcek türünün çeşitli genetik varyasyonlarında açıkça vardı" diyerek bu gerçeği kabul eder.11 Mutasyonla açıklanan diğer bazı örnekler ise, aynen yukarıda anlatılan ribozom mutasyonunda olduğu gibi, böceklerde "genetik bilgi kaybı"na yol açan olgulardır.
Bu durumda bakteri ve böceklerdeki bağışıklık mekanizmalarının evrim teorisine delil oluşturduğu ileri sürülemez. Çünkü evrim teorisi, canlıların mutasyonlar yoluyla geliştikleri iddiasına dayalıdır. Spetner, ne antibiyotik bağışıklığının ne de bir başka biyolojik olgunun böyle bir mutasyon örneği göstermediğini şöyle açıklar:
Makroevrimin ihtiyaç duyduğu mutasyonlar hiç bir zaman gözlemlenmemiştir. Neo-Darwinist teori tarafından ihtiyaç duyulan rastlantısal mutasyonları temsil edebilecek, moleküler düzeyde incelenmiş hiçbir mutasyonun genetik bilgi eklediği görülmemiştir. Araştırdığım soru "gözlemlenmiş mutasyonlar, teorinin destek bulmak için ihtiyaç duyduğu mutasyonlar mıdır" sorusudur. Cevap "HAYIR" çıkmaktadır.12
Yorum